外伤性蛛网膜下腔出血( tSAH)是所有颅脑创伤中最易见的病症之一，通常合并其他类型的颅内创伤，多引起严重并发症，其中脑血管痉挛( CVS) 、脑梗塞、脑积水、再出血等最为常见，常导致患者住院时间长、残疾率高、严重并发症多，死亡率高等。临床上一直努力研究，为了提高治疗效果，改善临床预后，我院通过应用腰大池穿刺持续引流联合尼莫地平静点治疗外伤性蛛网膜下腔出血( tSAH)，在改善微循环、避免创伤后脑缺血、减轻脑水肿、防止蛛网膜下腔粘连、促进脑积液循环、降低脑积水发生率、保护脑细胞等方面，收到了满意的临床效果，现报道如下。
1 资料与方法
1． 1 一般资料:选择我院 2010 年 9 月至 2013 年 9 月入院的178 例外伤性蛛网膜下腔出血( tSAH) 患者，其中男 122 例，女56 例; 年龄 21 － 72 岁。打击伤 32 例，跌伤 53 例，车祸伤 93例。入院时哥拉斯哥昏迷评分( GCS) 3 － 6 分 31 例，7 －9 分83 例，10 － 15 分 64 例，合并颅内血肿 26 例，一侧瞳孔散大 13例，双侧瞳孔散大 6 例。将全部病人随机分为腰大池穿刺持续引流联合尼莫地平静点联合治疗组 89 例和传统基本治疗组 89例。两组在受伤原因、伤前体质、年龄、性别等方面的差异无统计学意义(P ＞0． 05)，具有可比性。
1． 2 脑血管痉挛的诊断标准:①出现颅内压增高症状，临床上表现为头痛、呕吐、出现眼底水肿或水肿加重，意识障碍呈进行性加重。可考虑为血管痉挛发生。②患者由清醒进展为嗜睡或昏迷;或由昏迷变为清醒，再由清醒转为昏迷(再次出现脑血管痉挛)。此种动态的意识变化是脑血管痉挛的显着标志。③出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经定位体征;患者持续发热，周围白细胞持续进行性升高。上述症状的加重，必须除外蛛网膜下腔出血后再出血或合并其他颅内并发症。即可确诊为脑血管痉挛。
1． 3 治疗方法 1． 3． 1 传统基本治疗组:采用传统基本脱水降颅压、保护脑细胞、营养脑神经等综合基本治疗。
1． 3． 2 联合治疗组:在传统基本治疗基础上，入院立即加用尼莫地平 10mg/12h 微量泵避光泵入，持续 14d，两周后可改为尼莫地平片剂 40mg，每天 3 次，持续使用 4 周。入院后 24h 给予腰大池穿刺持续引流，选择 L3 － 4 或 L4 － 5 椎间隙穿刺，若颅内压力≥200mmH2O，给予降颅压药物快速静点，并缓慢放出脑脊液，直至颅内压力 ＜200mmH2O，向头端蛛网膜下腔置入腰大池引流管，深度约 4 －5cm，腰大池引流管末端接三通阀门，将接腰大池引流管与无菌引流袋相接，引流瓶最高液面提高至患者外耳道上方 15 －20cm，防止低颅压。引流量 150 －300mL/24h。剩余一口将之关闭，以备每天留取新鲜脑脊液 1 －2 次，检测红细胞、白细胞、蛋白水平，必要时行细菌培养。
1． 4 观察指标:观察两组患者 CVS 发生率、脑梗死发生率、脑积水发生率、再出血率、病死率。
1． 5 统计学方法:计数资料以率(% ) 表示，组间比较采用 X2检验，P ＜0． 05 为差异有统计学意义。
2 结 果
2． 1 腰大池穿刺持续引流联合尼莫地平静点联合治疗组 CVS发生率、脑梗死发生率、脑积水发生率、病死率、再出血率均低于传统基本治疗组，差异有统计学意义(P ＜ 0． 05)。治疗效果见表 1。【表1】
2． 2 两组患者预后评价:两组患者术后 3 个月随访进行 GOS评分，联合治疗组预后不良者(28/89，31． 46%)少于传统基本治疗组(46/89，51． 69%)，差异有统计学意义(X2= 4． 48，P ＜0． 05) 。
3 讨 论
目前，大量的临床病理研究认为:外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH) 是影响患者预后的重要因素之一。其主要原因除本身原发脑损伤外，tSAH 可导致继发性脑损害。总结如下:①血液对神经组织直接产生毒性作用。②引发不同程度的脑血管痉挛，导致脑组织缺血、缺氧，从而发生继发的缺血损害。③脑缺血引起延迟性神经元坏死。
由于脑血管痉挛，颅内压和脑水肿等因素的影响，tSAH 后脑血流(CBF)供应减少，脑氧代谢率(CMRO2)降低，而局部脑血容量因脑血管特别是小血管扩张而增加。若有脑血管痉挛和神经功能缺失者，上述变化尤其明显。若全身血压下降，颅内压升高将会引起脑灌注压下降，引发脑缺血，特别对 CBF 已处于缺血临界水平的脑组织，更易受到缺血损害。SAH 后脑自动调节功能受损，脑血流随系统血压而波动，可引起脑水肿、脑出血、脑缺血。蛛网膜下腔的血液在颅底或脑室发生凝固，造成脑脊液回流受阻，引起急性阻塞性脑积水，颅内压增高。血红蛋白和含铁血黄素沉淀于蛛网膜颗粒，导致脑脊液回流受阻，逐渐出现交通性脑积水及脑室扩张。血细胞在蛛网膜下腔分解后，脑脊液蛋白增加，蛛网膜颗粒吸附蛋白，或产生无菌炎性粘连，造成脑脊液吸收障碍，形成以慢性交通脑积水为主。
尼莫地平是 L 型电压门控 Ca2 + 通道阻滞剂，为脂溶性，能透过血脑屏障，选择性地作用于脑血管和脑组织。全身不良反应小，起效快，可与多种药物配伍。其作用机制除了扩张血管外，还有神经保护等方面的作用。
腰大池穿刺持续引流缓慢的放出 tSAH 的血性脑脊液，减轻对脑组织刺激，改善临床症状。每日引流量在 150 － 300mL/24h，大大多于腰椎穿刺放液量，可促进脑脊液循环，减少无菌性炎症刺激蛛网膜下腔，防止蛛网膜下腔粘连，有效地引流出蛛网膜颗粒内沉积的血红蛋白和含铁血黄素，开放蛛网膜颗粒，促进脑脊液的吸收，加快新鲜脑脊液置换。腰大池穿刺持续引流脑脊液，可使脑内压维持于生理压力范围内，既避免了颅高压对脑组织的损害，又增加了脑组织的血流灌注，也减少了脱水药物的用量，降低了因使用脱水药物而引起的并发症(电解质紊乱，肾功能损害等)。并且有效地避免了反复腰穿对患者造成的躯体创伤及局部损伤，明显的降低了颅内感染几率。
参考文献:
［1］ Hoh BL，Topcuoglu MA，Singhal AB，et al． Effect of clip-ping，craniotomy，or intravascular colling on cerebral vaso-spasm and patient outcome after aneurismal subarachnoidhemorrhage［J］． Neurosurgery，2004，55(4):779 －786． ［2］ Dorsch NC． Theraputic approaches to vasospasm in sub-arachnoid hemorrhage［J］． Curr Opin Crit Care，2002，8(2) : 128 －133． ［3］ 只达石，刘暌． 颅脑创伤外科学［M］． 北京:人民卫生出版社，2009． 113 －119． ［4］ 杜长存，闫军． 急性高血压性脑出血治疗中尼莫地平的应用［J］． 临床医学，2010，30(2):45 －46． ［5］ 张永利，郝国，张杰． 尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床观察［J］． 中国实用神经疾病杂志，2011，14(11) :91 － 92．