植物在生长发育过程中需要抵御一系列来自生物和非生物的压力.植物根据所感知的压力种类,其复杂的调节信号网络系统会形成相应的抵御反应.脱落酸(abscisic acid,ABA)是 20 世纪 60 年代被发现和鉴定出的一种植物激素,主要在种子休眠、萌发、气孔关闭及干旱、低温、高盐等非生物胁迫中起重要调控作用.干旱、寒冷、高温、盐渍和水涝等逆境都能促使植物体内 ABA 增加,诱导 ABA反应相关基因表达,增强植物的抗逆能力.刘德兵等[1]通过试验发现,不同浓度的 ABA 均能不同程度地提高香蕉抗寒能力.徐利利等[2]通过电导法试验得出,在其他条件相同的情况下,冰冻时间越长,植物受害越严重;在适度范围内,ABA 浓度越高,植物受害程度越小,抗逆性越强;水培时间越久,植物受伤害程度越大.然而,近年来的研究表明,ABA 在抵御病原菌等生物胁迫中也起重要作用,但其防御机制不完全清楚.而水杨酸(salicylic acid,SA)、茉莉酸(jasmonate,JA)、乙烯(ethylene,ET)在植物防御反应中的作用已很明确.然而,植物并非是通过线性平行的防御途径,而是由多种信号调节分子交织成网,相互加强或抑制,启动高效特异的防御体系[3].研究表明,ABA 反应相关分子就参与这些复杂的防御信号网络,整合多种信号分子,通过相互协同或拮抗来正调控或负调控对病菌的抗性.笔者结合近些年的研究报道,分析植物与病原菌互作中 ABA 的抗性作用以及如何调节植物的防御反应.
1 ABA 的防御作用
有研究发现,烟草中 ABA 的浓度会随烟草花叶病毒(TMV)的感染而提高,外施 ABA 可以增强烟草对病毒的抵抗力.这主要是由于 ABA 能够抑制植物体内 β-1,3- 葡萄糖苷酶的转录,削弱胼胝质中 β-1,3 - 葡萄糖苷的降解,从而形成阻碍病毒通过胞间连丝在细胞间传播的物理屏障,进而增强植物对病毒的抗性[4].然而,更多的研究却表明,ABA对细菌和真菌的抗性具有负调控作用.外施 ABA生物合成抑制剂以及 ABA 缺失或信号突变体能够增强对许多病原菌的抗性,提高 ABA 含量则导致植物对病原菌更为感病.例如,ABA 缺陷型突变体aba1-1 对 H. parasitica 的抗性增强.实质上,ABA调节的防御反应较为复杂,比如,abi2-1 和 abi3-1突变体对 L. maculans 具有一定抗性;而 ABA 缺失突变体 aba1-3 和 ABA 不敏感突变体 abi1-1 对 L.maculans 较为感病,主要原因在于这 2 种突变株的胼胝质积累量极低[5].表明 ABA 诱导的抗性既依赖于胼胝质的积累,同时又依赖于其他防御途径.在特异的植物病原菌互作系统中,ABA 会诱导不同的防御效应,这也体现出 ABA 参与防御反应的复杂性.
2 ABA 的防御机制
2.1 ABA 与 SA 间的相互作用
SA 是植物体中重要的防御信号分子,介导对活体营养型病菌的抗性.然而,ABA 和 SA 间具有拮抗作用.首先,ABA 能够抑制苯丙氨酸解氨酶(phenylal-anine ammonia lyase,PAL) 转录活性,苯丙醇参与 SA 生物合成,进而抑制 SA 积累以及 SA诱导的防御基因转录[6];此外,Adie 等[7]研究认为,ABA 可能通过诱导 JA 生物合成以介导对 SA 的拮抗效应;另一些报道认为,ABA 与 SA 的拮抗作用在于 ABA 可以诱导胼胝质积累,而胼胝质能阻断SA 诱导的防御反应[8].ABA 通过多种方式抑制 SA途径,进而减弱了植物对某些病菌的抗性.
2.2 ABA 与 JA,ET 间的相互作用
JA,ET 也是植物体中重要的防御信号分子,主要介导对腐生型病菌的抗性.大量的研究表明,ABA与 JA/ET 防御途径间同样存在拮抗效应[9].如外施ABA 抑制了 JA/ET 途径标志基因 PDF1.2 的转录,而 ABA 缺陷型突变体 aba1 和 aba2 中的 PDF1.2 表达被上调,同时加强了植株对 Fusarium oxysporum的抗性[10].F. oxysporum 的侵染,促使 JA 和 ET 共同通过转录因子 ERF1 诱导下游防御基因 PDF1.2 表达;然而,在机械损伤诱导下,JA 激活另一转录因子 AtMYC2,上调 VSP 等引起相关基因表达,因此,ERF1 和 AtMYC2 是这 2 个信号途径的分支点[11].
然而,ABA 可先于 JA 激活 AtMYC2,AtMYC2 则成为 ABA 抑制 JA/ET 防御途径的重要调节因子[12].正如 Pastori 等[13]研究发现,ABA 缺陷型突变体 aba2-12 和 ABA 不敏感突变体 abi4-1 的 JA 生物合成受损,对 Pythium irregulare 更为感病,表明 P.irregu-lare 侵染后,ABA 是诱导 JA 生物合成及相应防御反应的必要信号.该试验研究发现,虽然 ABA 激活了 JA 的抗性,但同时也降低了 JA/ET 防御途径中反应基因 PDF1.2 的表达,说明 ABA 的效应是相对的.因此,一方面,ABA 负调控 JA/ET 协同诱导的防御反应,加强植物感病性;另一方面,ABA 正调控JA 生物合成,激活植物对某些病菌的防御.
ABA 和 ET 间也存在拮抗效应[14].Fujita 等[15]研究发现,外施 ABA 能够降低内源 ET 水平,增强宿主对 Magnaporthe oryzae 的感病性.ABA 对 ET 信号途径的抑制主要由 OsMPK5 介导,OsMPK5 编码一种 ABA 诱导的 MAPK 激酶,该蛋白正调控内源ABA,负调控内源 ET 及 PR 的基因表达,进而减弱对 M.oryzae 的抗性[16].由此可见,ABA 能够通过拮抗 ET 防御途径,改变植物对病菌的抗性.此外,ABA 可调节胼胝质积累[17],阻挡病菌侵入,改变植物的抗病性;也能抑制活性氧产生,提高植物对病菌的敏感性[18].
2.3 ABA 对生物和非生物胁迫反应的调节
ABA 能够调控且平衡植物对非生物和生物胁迫的反应,这 2 种反应间存在一些重叠,如根腐烂或病菌性萎蔫都导致植株脱水,却均激发非生物胁迫反应[19].但当植物同时处于生物和非生物胁迫时,ABA 又是如何调节植物的反应呢?例如,干旱胁迫下,植物的存活最为关键,ABA 被诱导增加且介导植物对非生物胁迫的忍受能力,同时,降低对病原菌的抗性,将植物体内的资源以满足植物存活为关键进行有效分配.说明 ABA 在生物胁迫及非生物胁迫反应中为重要调节因子.
3 展望
根据目前的研究,ABA 对胼胝质的诱导是ABA 正调控植物抗病性的一种重要方式,而大量的试验发现,ABA 主要通过干扰其他信号途径来负调控植物防御,包括如 SA,JA 和 ET 信号途径,它们与 ABA 信号间存在潜在联系和某些结点,并相互作用.ABA 介于各信号网络系统中,通过多种间接方式调节植物对病原菌的防御,但其调节机制有待进一步研究.针对病原菌,ABA 的作用机制仍比较模糊,这也是一个长期以来被忽视的话题.同时,在分子水平上 ABA 的诱导表达调控机制尚不完全清楚[20],如 ABA 在植物生物胁迫应答反应中的精细调控机理.所以,对在分子水平上 ABA 的调控机制和对植物防御的影响,还应进行不断深入研究,为植物在逆境下的正常生理活动和生长发育提供保障,并为进行植物抗病性的遗传改良提供理论依据,最终也将为农业生产提供重要的促进作用.
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